Plasticità cerebrale

La plasticità cerebrale è la potenzialità del cervello di variare funzione e struttura non solo durante il suo periodo di sviluppo, ma anche durante la vita adulta. Le caratteristiche morfologiche e funzionali dei circuiti nervosi, influenzabili per l’interazione con il mondo esterno, sono molto diverse nel periodo di formazione e di sviluppo delle strutture del sistema nervoso e nel periodo in cui questo raggiunge la maturità. Durante lo sviluppo avviene principalmente una selezione di circuiti neuronali con l’eliminazione di altri, all’inizio ugualmente probabili. Ciò avviene su base genetica e su segnali interni (attività elettrica neuronale e fattori neurotrofici). Durante la vita adulta molti di questi circuiti nervosi rimangono sostanzialmente stabili, o poco influenzati dall’esperienza. Le popolazioni di neuroni continuano invece a mantenere una loro dinamicità mostrando la possibilità di riorganizzarsi, in maniera stabile o transitoria, sotto l’influenza degli stimoli esterni, per rispondere a esigenze particolari, sensoriali o motorie, dell’individuo.

Durante lo sviluppo, il numero di neuroni viene drasticamente ridotto per morte neuronale; successivamente rimane sostanzialmente stabile, mentre gli alberi dendritici, le terminazioni assoniche e le loro connessioni possono subire ancora variazioni. Sia nel sistema nervoso periferico sia in quello centrale, inoltre, sono state descritte variazioni spontanee dei contatti sinaptici. Ogni processo di apprendimento e ogni stato di pensiero, implicano a livello strutturale o funzionale una variazione di qualche circuito nervoso. L’espressione di uso quotidiano «cambiare idea» ha un suo corrispondente neurobiologico ben preciso, e significa «cambiare il proprio cervello».

Plasticità sinaptica. L’attività sinaptica è altamente plastica: si adatta cioè alle necessità fisiologiche e protegge l’SNC dagli effetti della stimolazione eccessiva. L’adattamento può avere luogo a livello sia presinaptico (fusione di vescicole) sia postsinaptico (attivazione recettoriale ed eventi a valle). Una prima regolazione dipende già dal livello del potenziale di riposo nelle rispettive membrane. I neuroni inibitori (abbondanti soprattutto tra i neuroni piccoli, cosiddetti interstiziali), attraverso specifici neurotrasmettitori e relativi recettori, aumentano il potenziale elettronegativo delle membrane neuronali e le rendono così meno sensibili alle specifiche depolarizzazioni indotte, rispettivamente, dai potenziali d’azione e dall’attivazione di recettori stimolatori. Per plasticità si intendono però soprattutto le modifiche di funzionalità che si realizzano in una sinapsi in relazione alla sua stessa attività. A seconda della durata esse si distinguono in plasticità a breve e a lungo termine, cioè in variazioni della risposta che vengono mantenute per pochi secondi oppure per lunghi periodi, fino a diversi giorni. Questi processi, che pure sono transienti, possono modificare significativamente il flusso delle informazioni in un circuito neuronale e avere quindi grande importanza fisiologica.Oggi si studiano le forme prolungate di plasticità, chiamate potenziamento a lungo termine (LTP, Long Term Potentiation) e depressione a lungo termine (LTD, Long Term Depression), rivelate dal persistente aumento o diminuzione della risposta a uno stimolo standardizzato. Riconosciute in numerosi tipi di neuroni glutammatergici, esse sono considerate i meccanismi base per l’immagazzinamento delle informazioni. Per l’induzione di questi processi, la sinapsi deve ricevere una serie di stimoli in rapida successione. Se la frequenza di questi stimoli è alta, per esempio 100 Hz, potrà svilupparsi una LTP, se sarà bassa (inferiore a 10 Hz) si svilupperà una LTD. In questo caso la plasticità non riguarda solo il terminale presinaptico ma la sinapsi nel suo complesso. La stimolazione della struttura postsinaptica da parte del glutammato, con aumento della concentrazione del Ca2+, induce infatti l’immediato invio di un segnale retrogrado, costituito probabilmente dal messaggero gassoso NO (ossido di azoto).L’integrazione temporale dei vari processi di segnalazione bidirezionale permette alla sinapsi di modificare il proprio programma funzionale attivandone uno più (o meno) efficace di quello base, in termini sia di fusione di vescicole (attività presinaptica) sia di ricezione del segnale del neurotrasmettitore (attività postsinaptica). In seguito il programma modificato viene stabilizzato (per giorni) anche grazie a specifiche variazioni dell’espressione genica, e l’informazione stabilizzata può così indurre la comparsa di modifiche anche irreversibili in aree lontane del cervello.

Memoria. Le diverse forme di immagazzinamento mnemonico si accompagnano a differenze nella forza e nella struttura delle connessioni sinaptiche. Sono stati descritti, tanto per i processi impliciti quanto per quelli espliciti (➔ memoria), due tipi di meccanismi di registrazione mnemonica. La memoria breve, che si protrae per alcuni minuti o alcune ore, comporta un’alterazione dell’efficienza delle connessioni sinaptiche preesistenti, determinata dalla modificazione covalente delle proteine preesistenti. Per contro, la memoria a lungo termine, che si protrae per giorni, settimane o anni, si associa alla crescita di nuove connessioni sinaptiche avviata da un programma di espressione genica che può essere indotto dal cAMP e dalla sintesi di nuove proteine.

http://www.treccani.it/enciclopedia/plasticita-cerebrale_(Dizionario-di-Medicina)/